Hal yang Perlu Anda Ketahui Tentang Penyakit Alzehimer

Alzehimer disease (AD) adalah gangguan neurodegeneratif yang ditandai dengan gangguan kognitif dan perilaku yang secara signifikan mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan. Ini adalah sebuah penyakit yang tidak dapat disembuhkan dengan periode klinik yang panjang dan penatalaksanaan yang progresif. 

Alzheimer Diseasse

Pada Alzehimer disease, plaques berkembang di hippocampus, yakni sebuah struktur yang terletak jauh di otak yang fungsinya membantu mengkodekan memori, dan diarea lain pada korteks serebral yang berfungsi sebagai tempat berpikir dan pengambilan keputusan. Apakah plaque itu menyebabkan Alzehimer disease atau merupakan produk sampingan dari proses Alzehimer disease hal ini belum 
diketahui.

Etiologi 

Penyebab dari Alzheimer Disease (AD) sampai saat ini tidak diketahui. Beberapa penelitian dan studi sekarang percaya bahwa konvergensi lingkungan dan genetik adalah faktor yang memicu patofisiologis yang mengarah pada Alzheimer dan Dimensia [8].

Berikut ini adalah faktor resiko Alzheimer tipe dimensia yang telah diidentifikasi [9,10,11,12] :

  • Pertambahan usia
  • Riwayat keluarga
  • APOE 4 genotype
  • Obesitas
  • Insulin resistance
  • Vascular faktor
  • Dyslipidemia
  • Hypertention
  • Inflammatory marker
  • Down syndrome
  • Traumatic brain injury.

Hipertensi merepukan salah satu faktor risiko terjadinya dimensia akhir-akhir ini, Dari (AD) merupakan jenis yang paling umum terjadi. Studi otopsi otak yang mengefaluasi hubungan antara hipertensi dan AD menemukan bahwa pasien yang menggunakan beta-blocker untuk mengendalikan tekanan darah memiliki lebih banyak lesi diotak pada tipe alzheimer jika dibandingkan pada pasien yang tidak memiliki terapi beta-blocker atau menggunakan obat-obatan lain [13].

Selain itu, studi epidemiologi telah menyarankan beberapa faktor yang mungkin dapat memicu AD seperti terpapar aluminium [14,15] dan terdapat riwayat depresi sebelumnya [16]. Studi dari literatur lain juga telah menyarankan bahwa alzheimer dapat dicegah dengan (misalnya pendidikan [17,18], dan penggunaan obat-obatan anti inflamasi nonsteroid jangka panjang [19].

Tanda dan gejala

Preklinikal Alzehimer diseasse

Pasien dengan preklinikal AD mungkin akan tampak normal pada pemeriksaan fisik dan pengujian pada status mental. Dan akan tampak berbeda pada pemeriksaan spesifik pada daerah otak (misalnya pada korteks  entorhinal, hippocampus) yang akan cenderung berpengaruh beberapa waktu sebelum tanda dan gejala Alzheimer muncul.

Mind Alzheimer disease 

Tanda-tanda ringan Alzheimer disease diantaranya yaitu:

  • hilang ingatan
  • Kebingungan terhadap lokasi dan tempat yang familiar (dikenali) sebelumnya
  • Membutuhkan waktu yang lama daripada normalnya dalam mengerjakan pekerjaan harian
  • Masalah dalam menangani uang dan membayar tagihan
  • Judgment kompromi, sering mengarah pada keputusan yang buruk
  • Kehilanagan spontanitas dan inisiatif
  • Perubahan mood dan kepribadian, serta meningkatnya kecemasan.

Moderat Alzehimer diseasse

gejala pada tahap ini antaralain yaitu:

  • Meningkatnya kehilangan memori dan kebingungan
  • Berkurangnya perhatian
  • Masalah dalam mengenal teman dan anggota keluarga
  • Kesulitan dalam mengatur pemikiran dan berpikir secara logis
  • Ketidak mampuan untuk belajar hal-hal yang baru atau mengatasi hal baru atau situasi yang tak terduga
  • Gelisah, agitasi, kecemasan, berkeliaran terutama pada sore dan malam hari
  • Pernyataan atau gerakan yang berulang, sesekali otot berkedut
  • Halusinasi, delusi, kecurigaan atau paranoia, dan mudah tersinggung
  • Kehilangan kontrol implus: ditunjukkan melalui beberapa perilaku seperti melepas pakaian diwaktu atau tempat yang tidak tepat atau mengeluarkan bahasa yang vulgar
  • Masalah pada perceptual-motor: seperti masalah keluar dari kursi dan atau pada setmeja makan.

Several Alzheimer disease

Pasien dengan (AD) tidak dapat mengenali keluarga atau orang yang dicintai dan tidak dapat berkomunikasi secara efektif. Mereka benar-beanr bergantung pada orang lain untuk perawatan, dan semua rasa tampaknya lenyap semua.

Gejala yang dialami yaitu sebagai berikut:

  • Penurunan berat badan
  • Kejang, infeksi pada kulit, dan kesulitan dalam menelan
  • Mengerang atau mendengkur
  • Peningaktan pada waktu tidur
  • Kurangnya kontrol terhadap kandung kemih dan usus
  • Pada akhir stase (AD), pasien mungkin akan berada ditempat tidur sepanjang waktu. Kematian sering terjadi karena disebabkan oleh penyakit lain dan sering terjadi aspirasi pneumonia.

Diagnosis

Tanda-tanda dan sarana untuk mendiagnosis Alzheimer (AD) adalah sebgai berikut:

  • Pemiriksaan klinis: Diagnosis klinik AD biasanya dibuat dan ditegakkan saat mild-stage , dan ditentukan berdasarkan tanda-tanda diatas
  • Lumbar puncture: Tingkat TAU dan Phosphorylated TAU dalam cairan serebrospinal sering meningkat pada penderita AD, sedangkan kadar amyloid biasanya cenderung rendah, saat ini pengukuran rutinitas CSF TAU dan amyloid tidak duanjurkan kecuali dalam biang penelitian.
  • Imaging studies: Imaging studies sangat penting untuk mengetahui penyebab penurunan kognitif, seperti subdural hematoma kronis atau tekanan normal pada hidrosefalus [1], selain itu,  studi volumetrik dari hippocampus dan 2-[-18F]  fluoro-2-Deoxy-D-glucose positron emission tomography (FDG-PET) dengan atau tanpa imaging amyloid telah digunakan untuk deteksi dini Alzheimer dan membedakan dengan etiologi pada penyakit dimensia [2].

Manajemen

Semua obat yang disetujui dan direkomendasikan oleh the US Food and Drug Administration (FDA) untuk pemgobatan (AD) adalah terapi simtomatik yang memodulasi neurotrasmiter, baik itu asetikolin maupun glutamat. Pengonbatan standar untuk AD termaksud cholinesterase inhibitor (ChEIs) dan partial N-metly-D-aspartate (NMDA) antagonis [3,4].

Pengobatan kelas psikotropika berikut telah digunakan untuk mengobati gejala sekunder pada AD, seperti depresi, agitasi, agresi, halusinasi, delusi, dan gangguan tidur, antaralain yaitu diantaranya [5]:

  • Antidepressants
  • Anxiolytics
  • Antiparkinsonian agents
  • Beta-blockers
  • Antiepileptic drugs
  • Neuroleptics

Prevention

Tidak ada penelitian yang membuktikan untuk dapat mencegah terjadinya AD [3]. Namun bukti sebagian besar epidemologi menunjukkan bahwa gaya hidup sehat dapat mengurangi resiko pengembangan penyakit. Berikut hal-hal yang dapat dilakukan untuk melindungi diri kita [6,7]:

  • Aktivitas fisik
  • Olahraga
  • Cardiorespiratory fitness
  • Diet: Meskipun tidak ada rekomendasi diet  defenitif yang dapat dibuat, secara umum mengonsumsi makanan dengan nutrisi yang baik mencegah terjadinya AD.


Penulis dan Editor: By Mario Afi

Sumber Referensi

  1. [Guideline] Knopman DS,  DeKosky ST,  Cummings JL,  Chui H,  Corey-Bloom J,  Relkin N, et al. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001 May 8. 56(9):1143-53.
  2. Mosconi L, Berti V, Glodzik L, Pupi A, De Santi S, de Leon MJ. Pre-clinical detection of Alzheimer's disease using FDG-PET, with or without amyloid imaging. J Alzheimers Dis. 2010. 20 (3):843-54.
  3. Winslow BT, Onysko MK, Stob CM, Hazlewood KA. Treatment of Alzheimer disease. Am Fam Physician. 2011 Jun 15. 83(12):1403-12.
  4. Massoud F, Léger GC. Pharmacological treatment of Alzheimer disease. Can J Psychiatry. 2011 Oct. 56(10):579-88.
  5. Madhusoodanan S, Shah P, Brenner R, Gupta S. Pharmacological treatment of the psychosis of Alzheimer's disease: what is the best approach?. CNS Drugs. 2007. 21(2):101-15.
  6. Rolland Y, Abellan van Kan G, Vellas B. Healthy brain aging: role of exercise and physical activity. Clin Geriatr Med. 2010 Feb. 26(1):75-87.
  7. Honea RA,  Thomas GP,  Harsha A,  Anderson HS,  Donnelly JE,  Brooks WM, et al. Cardiorespiratory fitness and preserved medial temporal lobe volume in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2009 Jul-Sep. 23(3):188-97.
  8. Xu W,  Tan L,  Wang HF,  Jiang T,  Tan MS,  Tan L, et al. Meta-analysis of modifiable risk factors for Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015 Dec. 86 (12):1299-306.
  9. Rocchi A, Orsucci D, Tognoni G, Ceravolo R, Siciliano G. The role of vascular factors in late-onset sporadic Alzheimer's disease. Genetic and molecular aspects. Curr Alzheimer Res. 2009 Jun. 6(3):224-37.
  10. S Roriz-Filho J,  Sá-Roriz TM,  Rosset I,  Camozzato AL,  Santos AC,  Chaves ML, et al. (Pre)diabetes, brain aging, and cognition. Biochim Biophys Acta. 2009 May. 1792(5):432-43.
  11. Naderali EK, Ratcliffe SH, Dale MC. Obesity and Alzheimer's disease: a link between body weight and cognitive function in old age. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2009 Dec-2010 Jan. 24(6):445-9.
  12. de la Monte SM. Insulin resistance and Alzheimer's disease. BMB Rep. 2009 Aug 31. 42(8):475-81.
  13. Hughes S. Beta-Blockers Linked to Fewer Alzheimer's Lesions. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/777239. Accessed: January 15, 2013.
  14. Perl DP. Relationship of aluminum to Alzheimer's disease. Environ Health Perspect. 1985 Nov. 63:149-53.
  15. Perl DP, Moalem S. Aluminum and Alzheimer's disease, a personal perspective after 25 years. J Alzheimers Dis. 2006. 9(3 Suppl):291-300.
  16. Anderson, P. Early-Life Depression Boosts Alzheimer's Risk. Medscape Medical News. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/883327. July 24, 2017; Accessed: July 26, 2017.
  17. Goldbourt U, Schnaider-Beeri M, Davidson M. Socioeconomic status in relationship to death of vascular disease and late-life dementia. J Neurol Sci. 2007 Jun 15. 257(1-2):177-81.
  18. McDowell I, Xi G, Lindsay J, Tierney M. Mapping the connections between education and dementia. J Clin Exp Neuropsychol. 2007 Feb. 29(2):127-41.
  19. Szekely CA, Zandi PP. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and Alzheimer's disease: the epidemiological evidence. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2010 Apr. 9(2):132-9.